Настоящее Аудио
  Форумы | Магазин | Ремонт | Измерения | Статьи | Галерея | О нас  
---------------



Hits 2615665
20586
Hosts 179300
120
Visitors 98491
128

4
 
Некоторый классфикатор, который поможет выбрать нужную тему:
Винтаж   Дебилы   Жизнь   Люди   Медицина   Музыка   Основы  

29.08.2008

Оборонная система человека (часть 3)


Другие статьи на медицинскую тему:


Нейтрализующие антитела

Безуспешная борьба организма против антигена с участием двухфазных, липидных или аллергических реакций часто развивается дальше с вовлечением другого типа антител, отличных от антител коагулирующего типа, именуемых нейтрализующими. Для этих антител характерно образование с антигеном, против которого они выработаны, нового типа связи, совершенно безвредного для организма. При такой связи антиген биологически нейтрализуется в том смысле, что образующийся комплекс «антиген-антитело» совершенно не привлекает внимания нервной системы.

Такие иммунные антитела обычно появляются на 15 день или позже с момента, когда организм начал впервые организовывать свою защиту от антигена. Это происходит независимо от того, присутствует ли еще антиген или нет, свободен он или связан с коагулирующими антителами — процесс, со всеми его этапами, запускается в одностороннем порядке в момент вторжения. Появление нейтрализующих антител соответствует последней стадии защитного механизма.

Если антиген уже вызвал развитие клинического состояния, нейтрализация антигена нейтрализующим антителом приводит к медленному исчезновению проявлений болезни. В любом случае наличие нейтрализующих антител служит оружием, предотвращающим повторное болезнетворное воздействие со стороны того же самого антигена. Это и есть та часть защитной реакции, которая называется «иммунной стадией» или попросту иммунитетом.

Нейтрализующие антитела по своей природе являются глобулинами, что отличает их от коагулирующих антител, которые по своей природе являются липопротеинами.


Итак, защитные ресурсы организма от любых антигенов можно разделить на 4 фундаментальные группы: ферментативно-гидролитические, липидные, липопротеиновые и белковые.

Когда антиген попадает в организм и по какой-то причине не нейтрализуется иммунными антителами (в силу качественного или количественного недостатка, или просто отсутствия), запускается механизм защиты, который может ограничиваться группой объектов (например, органов или тканей), одним уровнем (например, только в крови или в межклеточной жидкости) или же вовлекать сразу много уровней и объектов.

В зависимости от свойств, собственно, антигена, а также способности разных объектов к ответной реакции, в организме протекают самые разнообразные процессы вплоть до стадии защитного иммунитета или же процесс останавливается на любой стадии. Все эти факторы, природа антигена, вовлеченные уровни и объекты, а также степень выраженности ответа и определяют патогенные характеристики результирующего состояния. Проявления могут быть настолько исключительными, что могут вызвать характерную клиническую болезнь — отсюда и происходит вся бесчисленная номенклатура болезней и нозологических классификаций, принятых в ортодоксальной медицине, но, в сущности, совершенно бесполезных. Способность реагировать лишь частью защитного механизма зависит от природы антигена и существующих условий, создавшихся в разных объектах организма. Клинические проявления дают важную информацию о протекающих защитных процессах.

Клинические проявления

Первая стадия защиты, если она высокоинтенсивна, может клинически проявляться в виде сверхострого шока, что происходит через несколько минут после интервенции вредоносного агента или травмы. Такое состояние можно вызвать, например, внутривенным введением определенных веществ, ошпариванием кипятком или нанесением тяжких увечий. Для него характерно преобладание симптомов со стороны центральной нервной системы, включая экзофтальм (выпячивание глаз) и паралич нижних конечностей, за которым следуют клонические (беспорядочные, высокоамплитудные) судороги, обычно с летальным исходом. Подобный тип сверхострого шока иногда наблюдается у людей после переливания крови, несовместимой по групповому признаку. То же касается последствий очень тяжелой травмы. Например, в случае огнестрельного ранения, пули большого калибра могут повлечь быструю смерть. Однако во многих случаях ни кровотечение, ни повреждение органов сами по себе не являются факторами, отвечающими за быстроту наступления смерти. Почти мгновенная смерть при сверхостром шоке объясняется исключительно быстрым и интенсивным участием центральной нервной системы. Иногда подобный шок не заканчивается летальным исходом, а сменяется длительным упадком сил, за которым следует медленное выздоровление.

При втором типе шока, называемого острым, симптомы появляются не сразу, а через какое-то время — обычно примерно через 30 минут. Подобный шок часто наблюдается после прямых переливаний крови, если темп инфузии слишком велик, или когда шприц с иглами плохо покрываются маслом или парафином, или при несовместимости между донором и реципиентом по подгруппе крови. Обычно в таких случаях пациент в течение 30 минут испытывает тяжелый озноб. Вслед за ознобом повышается температура, что продолжается обычно от 15 до 60 минут или дольше. Затем пациент испытывает обильное потоотделение, после чего эпизод обычно заканчивается. В ряде случаев симптоматика отличается. Например, через примерно те же 30 минут после переливания крови отмечаются гипотензия с гипотермией, холодный липкий пот и сильная одышка. В таких случаях смерть может последовать достаточно быстро. Подобная же реакция иногда встречается приблизительно через 30 минут после освобождения жгута.

Состояние, именуемое просто шоком, возникает, если в организме на длительный период (дни) устанавливается доминанта жирных кислот, соответствующая продленной первой фазе. Эта третья форма шока развивается существенно медленнее и персистирует много дольше. Характеризуемая гипотензией, нарушением циркуляции, холодным и липким потом и заметным энофтальмом (западением глаз), она может привести к смерти всего за несколько дней, в течение которых состояние пациента становится все тяжелее. Однако, это может закончиться и выздоровлением. Эта форма шока наиболее часто встречается в клинической медицине при раке и многих других предсмертных состояниях.

Чрезвычайно важно отметить, что у всех трех форм шока, несмотря на большие различия в симптомах и течении, в основе лежит один и тот же механизм.

Если же интенсивной является вторая фаза двухфазного феномена, то появляется озноб с высокой температурой. Лихорадочное состояние соответствует доминированию стеринов. Появление и персистенция второй фазы зависит от природы и, особенно, от количества антигена, присутствующего в организме.


Аллергические (коагулирующие) антитела обычно появляются 6 дней спустя после проникновения антигена в организм. Если антиген все еще присутствует, то появление антител вызывает аллергическое состояние. Если антиген уже до того вызвал токсические проявления, наступление аллергической стадии ознаменуется либо новыми симптомами, либо увеличением интенсивности уже существующих. В случае нетоксичного антигена, вторжение которого не сопровождалось никакими немедленными клиническими симптомами, появление аллергического комплекса будет сочетаться с появлением симптомов и соответствующего клинического состояния.

Вообще, каждый объект, независимо от уровня в организме, к которому он относится, при встрече с антигеном должен сам решать свои проблемы. Именно по этой причине защитные механизмы на разных уровнях различаются. Кроме того, вследствие того, что различаются также и средства, имеющиеся в распоряжении разных объектов, последние будут демонстрировать индивидуальные особенности в своих ответах.

На клеточном уровне 1-я фаза двухфазного феномена соответствует увеличению проницаемости мембран и внутриклеточным гидролитическим процессам. Она характеризуется вакуолизацией (появлением полости в цитоплазме, внутри которой находятся поглощенные клеткой вещества) цитоплазмы и даже ядер.

Тот же процесс на тканевом уровне вызывает литические (растворяющие, разрушающие) изменения. Если это затрагивает сосуды, образуются кровоизлияния.

На системном уровне основные изменения происходят в крови. Лейкоциты, богатые гидролитическими энзимами, обладают выраженной литической тенденцией.

Продленная липидная фаза

Особого внимания заслуживает длительная интервенция тех или иных липидов.

На клеточном уровне, в случае длительного преобладания жирных кислот, наблюдается старение и некроз. И наоборот, преобладание стеринов соответствует продленной юности клеток.

На тканевом уровне вмешательство жирных кислот вызывает местный алкалоз, отеки, лизис сосудов, геморрагии (кровоизлияния), в то время как стерины вызывают местный ацидоз, фибробластоз (увеличение доли основной клеточной формы соединительной ткани организма), тенденцию эндотелия (однослойного пласта плоских клеток, выстилающего внутренную поверхность кровеносных и лимфатических сосудов) сосудов к пролиферации (разрастанию ткани организма путём новообразования и размножения клеток), что может вызывать их облитерацию (зарастание) с наступлением ишемических инфарктов.

На уровне органов продленный липидный ответ значительно более выражен и непосредственно очевиден, чем на низших, ибо нарушаются специфические функции органов. Дуализм клинических проявлений: олигурия (уменьшение суточного количества выделяемой мочи со средних 1,5л до 500мл и менее) или полиурия (соответственно, наоборот), диарея (понос) или запор, сонливость или бессонница.

На системном уровне (на уровне всего организма) дуализм еще более выражен: гипотермия (сниженная температура), гипотензия (сниженное давление), холодный пот, энофтальм (впалые глаза) и темный цвет крови связаны с преобладанием жирных кислот. Обратные явления, соответственно, характерны для преобладания стеринов.

Для аллергической стадии защиты характерны в точности те же самые клинические симптомы, что и для первичного ответа с его энзиматическим и продленным липидным процессами. Фундаментальное отличие аллергической стадии — обязательный инкубационный период длительностью более 6 дней.

На любом уровне мобилизация (нервной системой) литических энзимов, способных разрушить аллергический комплекс «антиген-антитело», может быть столь интенсивной, что вызовет быструю смерть объекта.

На системном уровне, как и в циркулирующей крови, продукты, образующиеся вследствие чрезмерного лизиса, выводятся из организма быстрее и полнее, чем из цитоплазмы клеток или межклеточной жидкости, где они задерживаются долгое время и их влияние персистирует. Если продукты лизиса появляются в крови в умеренных количествах, то клинические симптомы отсутствуют.

Именно поэтому, если коагулирующие антитела появляются постепенно, присутствие антигенов в крови не вызывает серьезных симптомов и даже предупреждает их. Если коагулирующие антитела появляются постепенно, то также постепенно появляются и комплексы «антиген-антитело». Следовательно, они постепенно разрушаются путем лизиса и не вызывают клинических проявлений.

А вот на тканевом и клеточном уровнях даже постепенно появляющиеся комплексы «антиген-антитело» не могут обезвреживаться аналогичным путем, ибо лизис там не может происходить с эффективностью, свойственной крови. Вследствие этого продукты лизиса постепенно накапливаются, и соответствующие клинические проявления становятся весьма интенсивными. Именно по этой причине долговременные клинические проявления выражаются в серьезных местных заболеваниях.

Введение очень малых количеств антигена приводит к образованию столь же малых количеств комплексов «антиген-антитело» в любой промежуток времени без клинических проявлений. Однако с увеличением доз антигены будут связывать достаточную часть циркулирующих антител для того, чтобы предотвратить образование значимых количеств этих же комплексов «антиген-антитело» после дальнейшего назначения антигена.

Совершенно иная ситуация возникает, когда антитела появляются, а антигена уже нет. Тогда они могут накапливаться в крови в больших количествах. Поэтому внезапное появление антигена в достаточном количестве вызовет образование большого количества комплексов «антиген-антитело», а последующая реакция нервной системы может оказаться столь сильной, что попросту убьет объект. Такое происходит при анафилактическом шоке.


Ответы организма на вредоносный фактор на разных уровнях не равны. Защитные процессы на тканевом уровне не могут зайти дальше стадии продленного липидного ответа. Процессы на органном или системном уровне могут доходить до аллергической стадии.

Система эктодермы (наружного слоя клеток) особенно склонна к аллергическим реакциям, что хорошо видно на примере кожи. Это связано с естественной обогащенностью кожи стеринами. Это также объясняет, почему мозг, как орган наиболее богатый стеринами, демонстрирует самые ранние аллергические клинические проявления, которые можно рассматривать как производные от появления коагулирующих антител.

Еще одним важным фактором, влияющим на возникновение локальных аллергических проявлений, является неравная аффинность (мера прочности связывания активных зон антител с реакционноспособными группами антигена) антигенов к разным объектам.

Самый интересный аспект защитного механизма — связь между его последовательными этапами. Наличие интенсивного ответа на одном этапе представляет благоприятное условие для появления интенсивного ответа на последующем. Известно, что на производство антител влияет воспалительный процесс. Инъекции липидов, липидных кислот или неомыляемых фракций органов явно ускоряют наступление следующего этапа защитного процесса против микробов. Под влиянием применяемых липидов агглютинины в крови появляются раньше и количество их увеличивается быстрее.

Напомним, что вмешательство гидролитических энзимов (переваривание), происходящее на первом этапе защиты, направлено на разрушение самого антигена, а также групп, образовавшихся в результате связи между антигеном и составляющими организма, особенно белками.

Второй защитный механизм — липидное вмешательство — имеет две цели. Первая — действовать против свободных липидов: или присутствующих в антигене, или производных от гидролитического расщепления жиров. Вторая — связывать водорастворимые составляющие в комплексы с низкой растворимостью в воде и, таким образом, препятствовать их диффузии (распространению) через водную среду организма.

Третий механизм характеризуется вмешательством аллергических антител с целью связывания антигена в более крупные комплексы.

В четвертом механизме, характеризующемся защитными (нейтрализующими) антителами, антигенный фактор представлен белковыми составляющими антигена, обуславливающими антирепликацию специфических антител.

В механизме комплексной защиты результаты вмешательства защитного процесса представляют антигенные факторы для следующего этапа. Присутствие продуктов переваривания обуславливает вмешательство липидной фазы, большей частью направленной на их иммобилизацию и инактивацию. А связь между липидами и всем, что расценивается организмом как антиген, приводит к появлению аллергических липопротеиновых антител.


Другие статьи на медицинскую тему:


Количество показов: 762
Автор:  Raoul Sanchez (по материалам Э. Ревича)
Рейтинг:  5

Возврат к списку


 
Авторизация
Логин:
Пароль:
Забыли свой пароль?
Регистрация

Поиск по сайту

-----------
  ICQ: 224200089