Настоящее Аудио
  Форумы | Магазин | Ремонт | Измерения | Статьи | Галерея | О нас  
---------------



Hits 2615257
20178
Hosts 179298
118
Visitors 98489
126

4
 
Некоторый классфикатор, который поможет выбрать нужную тему:
Винтаж   Дебилы   Жизнь   Люди   Медицина   Музыка   Основы  

03.02.2009

Естественный иммунитет

Научные факты, изложенные ниже, принадлежат к отрасли знаний, которую люди медицинских профессий не изучали и не изучают. О таком понятии как «фотохимия» слышало не более 0,1% всех врачей в мире. Еще меньшее число врачей способны понять, что это вообще такое. И хотя их в этом нельзя упрекнуть, они должны хотя бы осознать свое полное невежество в этом вопросе и не комментировать то, о чем они не имеют ни малейшего представления, даже если кому-то из них кажется, что он/она знает все.


Общие краткие сведения из физики:

Флуоресценция = люминесценция = фосфоресценция, разница только в длительности явления.

Люминесценция, возбуждаемая за счет химических реакций = хемилюминесценция.

Частный случай хемилюминесценции = радикалолюминесценция, т.е. излучение вещества катализатора при адсорбции и рекомбинации на его поверхности свободных атомов или радикалов в молекулы. Вещества, имеющие делокализованные электроны (т.н. сопряженные системы) обладают самой сильной люминесценцией. Так, например, антрацен, нафталин, все белки, нуклеиновые кислоты, многие лекарства обладают ярко выраженной способностью к люминесценции.

Правило Стокса-Ломмеля: спектр люминесценции всегда сдвинут относительно спектра поглощения в сторону длинных волн. Иными словами, поглощенная энергия переизлучается с более низкой частотой.

Правило Левшина: спектральные линии испускания и поглощения в координатах частоты являются взаимным зеркальным отражением. Независимо от способа возбуждения и длины волны возбуждающего света, спектр люминесценции остается неизменным.

Повышение температуры, изменение влажности, внешнего давления, инфракрасное облучение, электромагнитное поле, наличие некоторых газов = гашение люминесценции. Под влиянием температуры способность молекул деформироваться растет и, как следствие, растет вероятность безызлучательных переходов. Внешнее статическое гашение основано на взаимодействии люминесцирующего соединения с другой молекулой и образованием неизлучающего продукта. Кислород, бензохинон или йод уменьшают интенсивность люминесценции, в то время как вода увеличивает ее.


Естественный иммунитет, подобно всем остальным естественным функциям клетки, основывается на самом фундаментальном из всех химических процессов — механизме кислородного окисления.

Все, что мешает кислородному окислению (или, как еще говорят, гасит его) является для организма ядом. Все яды являются анаэробными по своей химической сути — мало того, что они совершают собственный энергообмен без использования кислорода, так они еще выступают в роли гасителей нормальных окислительных процессов. Они делают это благодаря наличию свободных валентностей между атомами C и C, C и O, C и N, обладающими фотохимическими свойствами. Эти валентности «скучены» в большие, неуклюжие молекулы, которые активируют кислород лишь частично, в количестве достаточном лишь для производства стабильных перекисей, которые имеют тенденцию вызывать полимеризацию аналогичных свободных валентностей в среде, где они растворены, за счет чего и возникает подавление окисления.

Итак, яды обеспечивают не только возникновение, но и развитие анаэробной среды путем

  1. гашения окислительных процессов в тканях и развития тканевого некроза
  2. поглощения энергии клеточного окисления и, при определенных обстоятельствах, передачи ее (ретрансляции) химическим процессам тех или иных функциональных единиц, что приводит к неконтролируемой аллергической активности таковых; при этом условием, определяющим передачу и прием энергии, является близость спектра излучения яда и спектра поглощения функциональной единицы
  3. гашения окисления этиленовых или хиноновых групп флуоресцентных веществ, содержащихся в пище, смолах или некоторых ядах, в результате чего они остаются в организме и вызывают аллергические состояния.

Возникновение аллергии (к которой относятся практически все заболевания, включая рак) зависит от тех же самых свободных валентностей, ибо они характеризуются флуоресцентными свойствами, за счет чего они опосредуют передачу энергии обычной экзотермической реакции, протекающей в поглотившей их клетке, к химической системе, обладающей спектром поглощения на длине волны схожей с длиной волны флуоресценции. Энергия, передаваемая таким образом любому физиологическому механизму, вносит свой вклад в химические процессы того или иного функционального элемента и стимулирует его функцию, выводя ее за физиологические рамки. Если под влияние флуоресценции попадают сократительные элементы тканевых клеток — появляются спазмы или астма. Если это секреторные элементы — возникает гиперсекреция или сенная лихорадка. Если это репродуктивные элементы клеток — возникает бесконтрольное деление и неоплазия. Если это элементы проводимости системы нейронов — возникает безумие, судороги и прочие неврологические рефлексы.

Иными словами, корень зла — в патогенных, флуоресцентных молекулах, способных существовать в теле, избегая разрушения путем окисления кислородом. Соответствующая терапевтическая мера самоочевидна — необходимо катализировать окисление, насытив кислородом свободные валентности, которые вызывают патологию.

Это делается путем использования катализатора, несущего те же самые активные группы, что и яд. Чтобы быть терапевтически эффективными, молекулярные структуры лекарств должны удовлетворять трем фундаментальным требованиям, сформулированным Фредериком Кохом еще в 1919 году:

  1. Молекула должна иметь наименьший размер из возможных
  2. Никаких аминогрупп в углеродных цепях, содержащих карбонильную группу (С=О)
  3. Карбонильная группа должна являться (по выбору)
    • частью этиленовой связи (Н2С=С=О)
    • частью связи (HO)H2С=С=О, в которой гидроксил легко удаляется с образованием этиленовой связи.

Соединениями, удовлетворяющими этим требованиям наилучшим образом, являются молекулы глиоксилида (О=С=С=О), кетена (Н2С=С=О), лактена (Н2С=С=С=О), малонида (О=С=С=С=О) и 1:4 бензохинона, известного также как парабензохинон.

Глиоксилид и малонид являются продуктами окисления парабензохинона.

Эти вещества активируют не только кислород, но и этиленовые и хиноновые группы токсичных молекул так, что те начинают присоединять кислород, вследствие чего уничтожаются свободные валентности, которые обуславливают вредоносное фотохимическое действие. Понятие «активация» означает изменение структуры вещества таким образом (карбонильные и этиленовые группы стимулируют перекисное окисление подобных им групп), что оно оказывается способным чрезвычайно интенсивно присоединять кислород, т.е. происходит катализ. Активация «сокрыта» в свободных валентностях атомов углерода и кислорода, при условии, что они упорядочены согласно указанным требованиям. При этом общая структура итоговой молекулы также влияет на эффективность действия.

Валентности или электрические заряды, удерживающие атомы вместе, можно рассматривать как «сменные руки» — у каждого атома их имеется вполне определенное число: у атома углерода — 4, у кислорода — 2, у водорода — 1 и т.д. В любом соединении, где из 4-х валентностей углерода заняты только 2 или 3, остальные — свободны и находятся под влиянием электромагнитных полей, в результате чего возникают колебания. Ситуация очень напоминает воздействие статического электричества на радиоволны. Или представьте себе, что вы несете тяжелую гирю и постоянно меняете руки — гиря все время «висит» а одной руке, но руки постоянно мельтешат. Точно также и свободные валентности колеблются под влиянием энергии, поступающей на них, и, при определенных обстоятельствах, могут ретранслировать ее дальше, разумеется, с определенными потерями, что проявляется в смещении спектра излучения в сторону больших длин волн, т.е. меньшей частоты. Таким образом, они действуют подобно «радиотрансляционным» узлам. Смещение спектра излучения может оказаться достаточным для изменения определенных химических процессов, протекающих в среде. Энергия, принимаемая свободными валентностями, может быть либо излучением определенной длины волны, либо хемилюминесценцией. А ретранслируется она как излучение с увеличенной длиной волны, которое либо уходит «в никуда», либо поглощается какой-нибудь химической системой, «настроенной» на ту же самую длину волны, что и придает протекающим реакциям дополнительный импульс. Это и есть явление флуоресценции в действии.

Свободные валентности имеют определенные «привычки» — они стремятся объединяться или захватывать другие свободные валентности. Поэтому флуоресцентные структуры могут эффективно гасить как свою собственную активность, так и активность других валентностей схожего типа. Поскольку атомы влияют на подобные им атомы, а атомные группы — на подобные им атомные группы чисто электромагнитным путем, то возникающие эффекты будут зависеть от того, какие атом или группа атомов обладают преимуществом, т.е. от того, какая группа «возьмет верх».

При раке, например, канцерогенный яд (в виде свободных валентностей углерода и кислорода, входящих в состав этиленовых и карбонильных групп, а также свободных валентностей азота, входящего в состав имидо-групп), поглощает энергию валентной активности катализаторов окисления и не только гасит процессы окисления, но и перенаправляет энергию в репродуктивную активность клеток. Для того чтобы прервать это процесс и «взять верх» над раком, необходимо ввести такие активаторы окисления, которые вынудят болезнетворные свободные валентности соединиться с кислородом и, тем самым, инактивироваться.

Такие лекарства, как парабензохинон и его переходные продукты — глиоксилид и малонид — являются теми самыми нераспознанными активными субстанциями, на которых основано лечебное действие знаменитых сульфонамидных химиотерапевтических препаратов. Однако действие наших лекарств намного превосходит действие всех остальных потому, что, прежде чем оказать лечебное действие, сульфо-препараты сначала должны быть окислены до парааминохинона, который, в свою очередь, окислен в парабензохинон, а тот до двух молекул недокиси углерода (С2О3), малонида или трех молекул глиоксилида — и только после этого последние смогут работать как защитные катализаторы окисления. Но все эти многоступенчатые преобразования осуществляются за счет уменьшения жизнеспособности тканей, которая в случае тяжелых, запущенных болезней может быть слишком истощена, так что вслед за применением токсичных сульфо-препаратов вполне может последовать летальный исход.

Мы также приготовили и протестировали пропаргиловый альдегид, в котором имеется ацетиленовая группа (HC-тройная связь-CH). При захвате атома углерода она претерпевает изменение, в результате которого образуются два набора двойных связей — таким образом, получается молекула полностью удовлетворяющая всем требованиям, изложенным выше. Пропаргиловый альдегид показал себя наилучшим образом при заболеваниях, связанных с быстрым тканевым некрозом.

Эффективность действия витаминов В, С, К, А и D, а также еще ряда полезных веществ, заключается, прежде всего, в карбонильной группе. В каждом отдельном случае остальная часть их молекулярной структуры определяет то, на какие именно процессы «химии тела» повлияет карбонильная группа, и какова будет интенсивность этого воздействия. Свободная валентность карбонильной группы обладает фотохимическим действием, обуславливающим образование окисляемых этиленовых групп и активирующим как кислород, так и прочие карбонильные группы. Поэтому эти витамины являются специфическими окисляющими агентами, которые играют в лечении того же диабета или рака заметную роль. Назначение их в повышенных количествах стимулирует окислительные процессы вполне достаточные для временной остановки развития многих патологий. Но истинного излечения они не дают потому, что их структуры не соответствуют требованиям к химической структуре агентов, изложенным выше.

Для того чтобы избежать производства токсичных аминов и имидов в толстой кишке бактериальной флорой, диета при лечении должна быть вегетарианской. Диета должна быть обогащена витаминами и необходимыми минералами. Следует избегать продуктов, содержащих хиноны и терпены, как то: цитрусовых, кофе, чая, шоколада, косметики, табака, алкоголя и специй.

Степень тяжести заболевания определяется:

  1. степенью недостаточности окисления
  2. количеством циркулирующего яда
  3. степенью нарушения циркуляции крови, которая вызывается шрамами, спайками и прочими последствиями операционного травматизма
  4. близостью источника яда к злокачественным клеткам (для случаев, когда неопластическое образование растет прямо в центре заражения)
  5. наследственностью, особенно, если наблюдаются случаи все более раннего развития рака от поколения к поколению.


Как были открыты лекарства?

Процесс сжигания сахара в деталях и, в особенности, анаэробный гликолиз до сих пор представляют собой загадку. Мы предположили, что разложение глюкозы и фруктозы происходит путем обезвоживания, при котором между атомами углерода образуются двойные связи. Это обеспечивает свободные валентности, которые способны активировать как кислород, так и этиленовые, и карбонильные группы, способные его присоединять. Исходя из этого, мы синтезировали несколько высоконенасыщенных структур, обладающих мощными каталитическими свойствами.

Вначале была протестирована простейшая (из всех мыслимых) процедура гликолиза, при которой глюкоза путем однократного обезвоживания превращается в циклическую молекулу инозита, которая может в дальнейшем подвергнуться полному обезвоживанию до гипотетической субстанции, которую мы назвали гексиленом (6 атомов углерода в кольце на двойных связях). Гексилен, в свою очередь, может

  • полностью насытиться перекисным кислородом и распасться на 6 молекул углекислого газа (СО2) или
  • присоединить 2 или 3 молекулы перекисного кислорода и распасться на 2 молекулы малонида или 3 молекулы глиоксилида соответственно.

Поскольку гипотетический гексилен в эксперименте получить не удается, мы обратились к следующей наиболее ненасыщенной структуре, которую оказалось возможным синтезировать искусственным путем, и которая также могла бы дать гексилен при надлежащих условиях. Этим веществом стал парабензохинон, который отвечает правилам иммуногенеза, изложенным выше. Таким образом парабензохинон стал нашим первым синтетическим лекарством.

Вслед за этим мы изучили две переходные формы — малонид и глиоксилид, а также их близкого «родственника», кетен, ибо эти вещества также являются переходными формами в двух других схемах анаэробного гликолиза, которые мы рассматривали.

Их действие оказалось весьма схожим как в физиологическом, так и в терапевтическом планах. Этими лекарствами мы лечили серьезные острые и хронические инфекции, а также так называемые «неизлечимые» заболевания, как то: коронарный тромбоз, гломерулонефрит, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, эпилепсию, рак и некоторые формы безумия. Кроме того, сифилис в стадии гуммы, туберкулез и проказа поддавались этой форме лечения с тем же эффектом — как в плане повторяемости, так и в плане исчезновения симптомов и наступления структурных изменений.

Парабензохинон показан при острых инфекциях и легких аллергиях, тогда как глиоксилид больше подходит для хронических инфекций и тяжелых аллергических состояний вроде рака или дегенеративных заболеваний.

Два слова о радиотерапии. Редкие положительные исходы классической лучевой терапии мы связываем со случайным обезвоживанием тканевого инозита до гексилена и его дальнейшим окислением до глиоксилида и малонида с парабензохиноном в качестве возможного промежуточного образования. Радиация больше известна своим канцерогенным действием, нежели лечебным. Мы сильно подозреваем, что облучение обеспечивает восстановление нормальных катализаторов окисления сахаров — гексилена, глиоксилида и малонида — до парабензохинона, ибо в больших концентрациях парабензохинон показал себя канцерогеном, что, по нашему мнению, связано с хиноновой группой.


2 типа рабочих систем

Глюкоза подвергается гидролизу с образованием 2-х молекул глицеринового альдегида или 3-х молекул гликоль-альдегида. Любая из этих молекул обезвоживается до кетена, за чем следует пероксидация, дающая углекислый газ и воду с формальдегидом в качестве промежуточного продукта.

Глюкоза и фруктоза обезвоживаются в месте соединения атомов углерода в альфа- и бета-позициях по отношению к карбонильной группе. Эта реакция катализируется йодом и, таким образом, йод щитовидной железы идеально вписывается в окислительный механизм, ускоряя окисление при избытке, либо тормозя его при дефиците йода.

Перекисным окислением из фруктозы получаются 2 молекулы с тремя атомами углерода, с разложением в точке обезвоживания. Точно таким же обезвоживанием между альфа- и бета-атомами углерода по отношению карбонила с последующим перекисным окислением и разложением, глюкоза дает 3 молекулы с двумя атомами углерода каждая. Таким образом, хоть из глюкозы, хоть из фруктозы образуются: глицериновый альдегид, гликоль-альдегид и глиоксилевая кислота, которые затем обезвоживаются до кетенов и оксикетенов с двумя и тремя атомами углерода каждый, которые перекисно окисляются с получением углекислого газа и формальдегида. Формальдегид выступает в роли передатчиком цепной реакции, конденсируясь до кетена и воды, после чего кетен вновь перекисляется до углекислого газа и формальдегида и так по кругу. Но при определенных условиях формальдегид может присоединить пероксид и превратиться в муравьиную кислоту, которая при перекисном окислении превращается в углекислый газ и воду. Реакции в которых принимают участие кетены и формальдегид выглядят так:

Последняя реакция катализируется кальцием, так что его место в аэробном гликолизе вполне очевидно. Здесь функция паращитовидных желез имеет значение сравнимое с йодом щитовидной железы, только в другой фазе процесса.

Свободные валентности карбонильных и этиленовых групп сами по себе являются катализаторами, ибо они обладают фотохимическими свойствами, а в основе всех катализаторов лежит именно фотохимический принцип. Подобные группы входят в резонанс с им подобными же и, в зависимости от инертности остальной части молекулы, энергия либо возрастает (в резонансе), либо полностью гасится (поглощается). Такие канцерогены как бензопирен или хинонные группы молекул ведут себя именно как поглотители энергии окисления. Наши лекарства потенцируют окисление in vitro примерно на 30%, но in vivo оно взлетает порой на феноменальную высоту.

Аэробное окисление гексозы:


Как возникает болезнь?

Сложные органические соединения, вызывающие заболевания, производятся либо напрямую бактериями, либо существуют в виде скрытых комплексов в белках различных видов. Можно сказать, что все виды на Земле, с химической точки зрения, ядовиты по отношению друг к другу. В случае патогенных бактерий ядовитые элементы находятся в свободном состоянии или легко высвобождаются из «оболочек» в телах другого вида. В, так сказать, безвредных видах (будь то бактерии, растения или животные, употребляемые в пищу) токсичные элементы тоже есть, но они а) крепко связаны и б) не высвобождаются в результате переваривания пищи в ЖКТ, а разрушаются. Эти токсичные элементы хранятся «глубоко» в структуре белка и могут высвобождаться при другом типе переваривания пищи, происходящем в крови или тканевых клетках. За это «отвечает» тот самый тип пищеварения, который разрушает износившуюся ткань, чтобы освободить место для молодых клеток. Когда подобным образом перевариваются собственные ткани, никаких ощутимых токсических эффектов не наблюдается. Однако когда дело доходит до больших объемов материала, подлежащего перевариванию, как, например, в случае тяжелых увечий или ожогов, то в кровь может быть выброшено такое количество токсичного материала, которое повлечет за собой тяжелое заболевание или даже смерть. Иными словами, даже собственные ткани содержат токсичные вещества.

В нормальных условиях поврежденные ткани и кровь перед перевариванием коагулируются, за счет чего скорость их химического разложения и абсорбции снижается до безопасного предела. Если же в кровь попадает чужеродный белок извне или белок, выработанный проживающими в тканях бактериями, он адсорбируется теми тканями хозяина, которые заимели с ним первый контакт, и удерживается там в виде составной части тканевого белка. Поначалу это может не вызвать никакой реакции, особенно, если ткани раньше никогда не сталкивались с подобным, или если они, наоборот, способны сразу уничтожить его. Однако если они уже имели дело с «вторженцем» ранее или если контакт с ним возобновляется в течении нескольких недель после первого, то ткани научаются переваривать чужеродный белок так, что при его разрушении токсичные элементы выбрасываются в кровяное русло с угрожающей скоростью.

Во всем этом процессе есть коллоидная фаза, во время которой чужеродный белок и/или белки хозяина не разрушаются, а коагулируются или псевдо-коагулируются, или преципитируются. Эти белки могут быть лизированы (переварены) или расщеплены чисто физически так, что они не диспергируются нормальным путем, а желируются или флоккулируют, чем закупоривают систему циркуляции, вслед за чем следует тяжелая болезнь или смерть. По существу, все сводится к удалению электрического заряда с тканей или кровяных коллоидов, и парализации таким образом энергопроизводства, которое и обеспечивает дисперсию.


Количество показов: 430
Автор:  Raoul Sanchez
Рейтинг:  5

Возврат к списку


 
Авторизация
Логин:
Пароль:
Забыли свой пароль?
Регистрация

Поиск по сайту

-----------
  ICQ: 224200089